בריאים! [קטעי קריאה להרצאה מס' 2, מתוך הספר: Brunner & Suddarth's Textbook of Medical – Surgical Nursing]
אי ספיקת כליות הוא מצב בו הכליות אינן מסוגלות להיפטר מן הפסולת המטבולית של הגוף ואינן מספקות את הצרכים המטבוליים של הגוף. עקב כך נגרמות הפרעות בנפח נוזלי הגוף, איזון האלקטרוליטים בגוף, מאזן חומצה – בסיס, ובאיזון האנדוקריני של הגוף. אי ספיקת כליות היא מחלה רב מערכתית המהווה שלב סיום למגוון תהליכים פתופיזיולוגיים.
אי ספיקה חדה של הכליות מוגדרת כהפחתה ניכרת בערכי ה- GFR הנמשכת על פני שעות עד ימים. אי ספיקה חדה עלולה להתייצג כמצב בו כמות השתן אפסית, נמוכה או תקינה. אוליגוריה מוגדרת כמצב בו תפוקת השתן נמוכה מ- 400 סמ"ק ליממה והיא הנפוצה ביותר במקרי ARF. אנוריה מוגדרת כהפחתה של תפוקת השתן מתחת 50 סמ"ק ליממה והיא נדירה יותר.
ללא קשר לתפוקת השתן – מצב של אי ספיקת כליות חדה מבוטא בעליית ערכי הקריאטינין והאוריאה בנסיוב וכמו כן, עליית ריכוזי חומרים האמורים להתפנות בשתן, סה"כ מצב זה מוגדר כ- אזותמיה.
אי ספיקה קדם כלייתית – Pre Renal Azothemia
במצג זה ההפחתה בערך ה- GFR נובעת מהפחתה באספקת הדם לכליות. הפחתה זו תתכן עם ירידת הנפח האפקטיבי התוך – וסקולרי עקב התייבשות (שלשולים והקאות…), אי ספיקת לב קשה (אוטם בשריר הלב, התלקחות אי ספיקת לב כרונית, הלם קרדיוגני עקב טמפונדה…), או ואזודילטציה מוגזמת (ספסיס, שוק אנאפילקטי…).
אי ספיקה כלייתית – Renal Azothemia
זהו מצב בו קיימת פגיעה ברקמת הכליות עצמה. כך לדוגמא במצבים של נזק טובולרי חריף ניתקל במצב המכונה ATN – Acute Tubular Necrosis: בו הטובולים הכלייתיים ניזוקו עקב נוכחות של תרופה נפרוטוקסית (NSAIDs, ACE Inhibitors), הצטברות פיגמנטים בטובולים לאחר פגיעת מעיכה (המוגלובין, מיוגלובין…), או כאשר מצב של Pre Renal Azothemia כבר גרם לנזק איסכמי לטובולי הכלייתיים עצמם.
אי ספיקה בתר כלייתית – Post Renal Azothemia
כאן אנו דנים בעיקר במצבים בהם קיימת חסימה של דרכי השתן דיסטלית לכליות, לדוגמא כסיבוך של הגדלה טבה של הערמונית (BPH).
חשוב להבין: הטיפול במצבים של אי ספיקת כליות חדה מבוסס על טיפול בגורם למצב זה בטרם הפגיעה הכלייתית תעשה בלתי הפיכה!!! חשוב מכל לזהות מצבים הפיכים כדוגמת הלם תת נפחי, תת לחץ דם, אי ספיקת לב חדה, חסימת דרכי השתן התחתונים, חסימה דו צדדית של עורקי / ורידי הכליות.
למחלה 4 שלבים "קלאסיים":
א. שלב ההתחלה (Initiation): תחילתו עם תחילת הפגיעה בכליות וסופו עם הופעתה של אוליגוריה.
ב. שלב האוליגוריה: זהו השלב בו עולה בדם ריכוזם של חומרים האמורים להיות מופרשים דרך הכליות (אוריאה, קריאטינין…). ריכוזים עולה כאשר תפוקת השתן היומית פחותה מ- 4000 סמ"ק. זהו השלב בו עלולים להופיע תסמיני האזותמיה ובכללם תופעות מסכנות חיים כדוגמת היפרקלמיה.
חשוב לדעת: ישנם חולים אשר מדגימים עליית ריכוזי חומרי פסולת בנסיוב גם ללא אוליגוריה (Non Oliguric Renal Failure). מקרים אלו מתרחשים בעיקר על רקע של פגיעה כלייתית עקב שימוש בתרופות נפרוטוקסיות.
ג. שלב השיתון – דיורזה: עם התחלת השתקמות ערכי ה- GFR, מתחילה עלייה בתפוקת השתן. גם כאשר תפוקת השתן נורמלית או אף גבוהה מהנורמה, חשוב לדעת כי תפקוד הכליות עדיין לקוי!!! לכן – בשלב זה עדיין נדרש פיקוח הדוק על החולה אשר עלול להגיע אפילו למצב של התייבשות עקב שיתון יתר ותסמיני האזותמיה עדיין עלולים להופיע!!!
ד. שלב ההחלמה: השתקמות מלאה של תפקודי הכליות עלולה לקחת בין 3 ל- 12 חודשים!
Pre Renal Failure
ירידת נפח הדם בעקבות דימום, השתנה מרובה (בעקבות טיפול במשתנים), או אובדן נוזלים במערכת העיכול (שלשול, הקאה).
פגיעה בתפקוד הלב בעקבות אוטם לבבי (MI), אי ספיקת לב (CHF), הפרעות בקצב הלב או הלם לבבי.
הרחבה של כלי דם (ואזודילטציה) כתוצאה מספסיס (הלם זיהומי), אנאפילקסיס (הלם רגישותי), תרופות להורדת לחץ הדם או תרופות מרחיבות כלי דם אחרות.
Intra Renal Failure
איסכמיה כלייתית ממושכת כתוצאה מהצטברות פיגמנטים שמקורם בפרוק תאי דם (הפיגמנטים "סותמים" את הכליה), הצטברות חלבונים כמו מיוגלובין (בעקבות נזק ניכר לשרירים בפגיעות טראומה, מעיכה וכוויות), והצטברות המוגלובין (כתגובה לעירוי דם לא תואם ואנמיה המוליטית).
חומרים רעילים לכליה אנטיביוטיקה ממשפחת האמינוגליקוזידים (גנטהמיצין, טוברהמיצין), חומרי ניגוד לצילומי רנטגן, מתכות כבדות (עופרת, כספית), כימיקלים שונים (אתילן גליקול), תרופות ממשפחת ה- NSAIDs, ותרופות ממשפחת ה- ACE-I.
תהליכים זיהומיים כמו Pyelonephritis, ו- Glomerulonephritis.
Post Renal Failure
חסימה של דרכי השתן כתוצאה מאבנים, גידולים, הגדלה שפירה של בלוטת הערמונית, הצרות של דרכי השתן וקרישי דם.
מאפיינים \ סוג |
Prerenal | Intrarenal | Postrenal |
רקע |
ירידה באספקת הדם | נזק לכליה | חסימה |
| ערכי BUN | עולים (מעל 20:1) | עולים | עולים |
| קראטינין | עולה | עולה | עולה |
| תפוקת שתן | יורדת | משתנה, לרוב יורדת | משתנה, לרוב יורד או אנוריה |
| רמות נתרן בשתן | יורד < 20 mEq/L | עולה > 40 mEq/L | יורד, לרוב <20 mEq/L |
| משקעים בשתן | נורמאלי, יתכנו גלילי היאלין | משקעים וגלילים פתולוגיים שונים | נורמאלי בד"כ |
| אוסמולריות השתן | מעל 500 mOsm | דומה לסרום
כ- 350 mOsm |
משתנה,
יותר או כמו בסרום |
Specific Gravity |
עולה | תקין- נמוך | משתנה |
קליניקה של אי ספיקת כליות חדה
כאמור, המחלה היא מחלה סיסטמית ועל כן מאפייניה הקליניים הם רבים ומגוונים: החולה "נראה חולה", סובל משלשולים, בחילות והקאות. ניכר יובש עור וריריות, ובנשימה עלול להופיע ריח שתן (Uremic fetor). תסמיני מערכת העצבים המרכזית כוללים: נמנום, כאבי ראש, כיווצי שרירים ואף פרכוסים.
הערכת החולה באי ספיקת כליות חדה
שינויים בשתן
תפוקת השתן – ווריאבילית, צפיפות השתן – על פי רוב נמוכה, במצבים של אי ספיקת כליות קדם – כלייתית נצפה לריכוז נמוך של נתרן בשתן (מתחת ל- 20 מא"ק) ולמשקע שתן תקין. בחולים עם אי ספיקת כליות תוך – כלייתית נצפה לריכוז מוגבר של נתרן בשתן (למעלה מ- 40 מא"ק) ובמשקע השתן נצפה בקיום גלילים ופסולת תאים.
אזותמיה
עליית ריכוז האוריאה עולה כתלות בפירוק החלבונים, הפרפוזיה הכלייתית וכמות החלבון בתזונה. ריכוז הקריאטינין עולה במקביל לירידת ערך ה- GFR.
היפרקלמיה
עם ירידת ערכי ה- GFR פוחתת יכולת הפרשת האשלגן בשתן. חולים הלוקים באוליגוריה עד אנוריה מצויים על כן בסיכון מוגבר להתפתחותה של היפרקלמיה העלולה להביא להפרעות קצב עד לדום לב. יש לנטר בקפידה את רמות האשלגן בנסיוב ולמעט בצריכת מאכלים ובקבלת תרופות המכילות אשלגן.
חמצת מטבולית
נגרמת עקב שילוב הכשל בפינוי חומצות מטבוליות + הפחתה בקיבולת ייצור הבופרים הכלייתיים.
הפרעות במאזן סידן – זרחן
זרחן עולה וסידן יורד!
אנמיה
נגרמת עקב ההפחתה בייצור ההורמון אריתרופויאטין, הפגיעה האורמית ברירית מערכת העיכול, קיצור תוחלת חיי הכדוריות האדומות במחזור הדם ודימומים מדרכי העיכול.
מניעת אי ספיקת כליות חדה
חובה לברר היסטוריה של נטילת תרופות נפרוטוקסיות!!! הכליות חשופות במיוחד לפגיעה תרופתית ממגוון סיבות: א). נחשפות לחלק גדול יחסית מתפוקת הלב כך שכלל מחזור הדם עובר בכליות כ- 14 פעמים בדקה אחת!, ב). הכליות אחראיות להפרשתן של תרופות רבות העוברות ריכוז בטובולי הכלייתיים ובכך עולה פוטנציאל הנזק שלהן לרקמת הכליות. לכן יש לנטר בקפידה את תפקודי הכליות בחולים המטופלים בתרופות נפרוטוקסיות:
אמינוגליקוזידים, פולימיקסין, אמפותריצין, ונקומיצין, ציקלוספורין.
כמו כן יש להישמר במתן תרופות המפחיתות את זרימת הדם לכליות:
NSAIDs: עלולים לגרום ל- Interstitial Nephritis, ו- Papillary Necrosis. חולים החשופים במיוחד לפגיעה כלייתית של תרופות אלו הם חולים קשישים, חולים במחלות כליה קודמות, וחולים המטופלים במקביל בתרופות נפרוטוקסיות נוספות.
התערבויות מניעתיות לאי ספיקת כליות חדה
צעדים למניעת ARF
- אספקת נוזלים למניעת התייבשות – בחולים לפני, תוך כדי ולאחר ניתוח, בחולים העוברים צילומים עם חומר ניגוד, בחולי סרטן ובחולים הסובלים ממחלות מטבוליות.
- מניעה וטיפול מהיר במצבי הלם – החזר דם ונוזלים.
- ניטור קבוע של לחץ הדם ולחץ ורידי מרכזי – בחולים במצב אנוש.
- טיפול מהיר בכל נפילת לחץ דם.
- הערכה רציפה של תפקודי הכליות.
- במתן מנות דם – לוודא התאמת סוג הדם וההצלבה.
- טיפול מהיר בזיהומים.
- טיפול מהיר ויעיל בפצעים, כוויות ושאר מצבים העלולים לגרום לספסיס.
- טיפול קפדני בצנתרים מרכזיים – למניעת זיהום.
- בטיפול תרופתי – לשים לב לטווח התרפויטי, להימנע ממינונים גבוהים לאורך זמן מתרופות נפרוטוקסיות, ניטור רמות התרופות בדם.
טיפול באי ספיקת כליות חדה
היות והכליות הן בעלות יכולת התאוששות מרשימה ממגוון רחב של מפגעים – עיקר תפקידנו הוא לנטרל את הגורם המזיק (מתן נוזלים באי ספיקה קדם כלייתית, סילוק החסימה באי ספיקה בתר כלייתית…) ולספק טיפול תומך עד התאוששות התפקוד הכלייתי. בקרת מאזן הנוזלים של החולה היא חשובה ביותר – שקילה יומית, מדידת ערכי CVP, ניטור ערכי אוריאה וקריאטינין, ולחץ הדם העורקי.
בשיעור עצמו נפרט את הסימנים הקליניים אחריהם אנו עוקבים בבדיקה היומיומית של החולה באי ספיקת כליות חדה.
דיאליזה כטיפול באי ספיקת כליות חדה מתוות במקרים הבאים:
היפרקלמיה, חמצת מטבולית קשה, פריקרדיטיס אורמית, ובצקת ריאות. הטכניקות השונות לביצוע דיאליזה יפורטו בהמשך.
טיפול תרופתי:
א. ניטור היפרקלמיה: נסיוב + אק"ג. הטיפול מבוסס על Keyexakate (רזין קושר יוני אשלגן).
ב. הפחתת מינוני תרופות המפונות דרך הכליות: חוסמי ACE, דיגוקסין…
ג. דופאמין במינון משתן: במינון של עד 3 מיקרוגרם לקילוגרם
ד. תיקון חמצת והיפרפוספטמיה: מעקב גזים בדם העורקי ומתן ביקרבונט לפי הצורך. תמיכה נשימתית על פי הצורך.
ה. תמיכה תזונתית:
- ניטור נוזלים
- הגבלת חלבונים בכלכלה. במהלך השלב האוליגורי יוגבלו ל- 1 גרם לק"ג משקל גוף + כלכלה עתירת פחמימות המקטינה את הצורך של הגוף בקטבוליזם של חלבונים.
- הגבלת אשלגן בכלכלה עד 60 מא"ק ליממה, הגבלת נתרן בכלכלה עד 2 גרם ליממה.
טיפול סיעודי:
הכולל ניטור נוזלים ואלקטרוליטים, הפחתת קצב חילוף החומרים, עידוד התפקוד הריאתי, מניעת זיהומים, עידוד הטיפול הנכון בעור, תמיכה נפשית – יפורטו בנפרד.
אי ספיקת כליות כרונית – CRF, Chronic Renal Failure
ESRF, End Stage Renal Failure
המדובר במחלה כרונית, פרוגרסיבית ובלתי הפיכה המתבטאת בירידה בתפקודי הכליות כמבוטא בירידת ערכיGFR לאורך תקופה ממושכת. היא עלולה לנבוע ממחלה סיסטמית כדוגמת סוכרת, יתר לחץ דם עורקי, או ממחלה כלייתית כרונית פרוגרסיבית כדוגמת גלומרולונפריטיס כרונית, פיאלונפריטיס, חסימות של דרכי השתן, מחלות וסקולריות, זיהומים, חשיפה לתרופות ו/או רעלים. בהמשך המחלה – לא יהיה מנוס מטיפול תחליפי לכליה החולה בדמותה של השתלת כליות או דיאליזה כרונית.
פתופיזיולוגיה של אי ספיקת כליות כרונית
עם ההידרדרות בתפקוד הכלייתי, הולכים ומצטברים חומרי הפסולת בגוף וגורמים לפגיעה בכלל מערכות הגוף. קיימים שלושה שלבים מוסכמים להתקדמותה של המחלה הכרונית: Reduced Renal Reserve: ירידת התפקוד הכלייתי, Renal Insufficiency: אי ספיקת כליות, ESRD – End Stage Renal Disease. להלן:
תרשים 41.3
שלבים באי ספיקת כליות כרונית:
שלב 1 – ירידת הרזרבה הכלייתית, אובדן של 40% עד 75% מתפקוד הנפרונים, בד"כ לא מלווה תסמינים כיוון שדי ב- 25% עד 50% מהנפרונים לשם תפקוד כלייתי תקין.
שלב 2 – אי ספיקת כליות, אובדן 75% עד 90% מתפקוד הנפרונים, מצב זה ילווה בעליית ערכי הקראטינין והאוריאה, השתן יהיה פחות מרוכז ותופיע אנמיה.
שלב 3 – ESRD, פחות מ- 10% מהנפרונים מתפקדים, כל תפקודי הכליה נפגעים מאד. רמות הקראטינין והאוריאה עולות מאד, הפרעות קשות במאזן האלקטרוליטים בגוף.
התבטאות קלינית של אי ספיקת כליות כרונית
התבטאויות קרדיווסקולריות:
יתר לחץ דם עורקי (עקב אצירת מים ומלחים),
אי ספיקת לב וסכנה להתפתחותה של בצקת ריאות (עקב עומס נפח נוזלים),
פריקרדיטיס (עקב הצטברות אוריאה בחלל הפריקרד).
התבטאויות עוריות:
גרד ניכר
התבטאויות מערכתיות נוספות:
מע' העיכול: אנורקסיה, בחילות, הקאות ושיהוקים
מע' העצבים: שינויים במצב ההכרה, קשיי ריכוז, התכווצויות שרירים ופרכוסים.
תרשים 41.4 –
סימנים ותסמינים של CRF
מערכת העצבים – עייפות וחולשה, בלבול, חוסר התמצאות, "רגליים קופצניות", צריבה בכפות הרגליים, שינויי התנהגות.
עור – גוון אפור – ברונזה, יובש, גרד, ציפורניים שבירות, שיער דק.
לב – יתר לחץ דם, בצקות, אוושות בלב, גודש בורידי הצוואר, פריקרדיטיס, תפליט פריקרדיאלי, טמפונדה, עליית רמות אשלגן, עליית רמות כולסטרול.
ראות – חרחורים בהאזנה, כיח צמיג, דיכוי החזר השיעול, כאב פלאוריטי, קוצר נשימה, טכיפנאה.
עיכול – ריח של אמוניה בנשימה, טעם מתכתי בפה, פצעים ודימומים בפה, חוסר תאבון, בחילה והקאות, שיהוק, עצירות או שלשול, דימום ממערכת העיכול.
דם – אנמיה, תרומבוציטופניה.
מין – העלמות המחזור החודשי, הצטמקות האשכים, חוסר פוריות, חוסר חשק מיני.
שרירים ושלד – התכווצויות שרירים, חולשת שרירים, אובדן מסת – עצם, כאבי עצמות, שברים.
הערכת החולה באי ספיקת כליות כרונית
הערכת GFR:
תבוצע באיסוף שתן למשך 24 שעות ואומדן פינוי הקריאטינין. יש לזכור כי פינוי הקריאטינין מדויק יותר לאומדן ההידרדרות הכלייתית בהשוואה לעליית ריכוז האוריאה בנסיוב.
אצירת מים ומלחים:
נדרש מעקב אחר כמות המים הכוללת ברקמות הגוף ואחר הסכנה להתפתחות הפרעות אלקטרוליטיות.
הערכת החמצת, מצב האנמיה, מאזן משק הסידן – זרחן: חשוב לציין כי חמצת מטבולית כרונית הנלווית לאי ספיקת כליות כרונית על פי רוב אינה מחייבת טיפול ואינה גורמת לסימפטומים כאשר היא מתמשכת.
הטיפול באי ספיקת כליות כרונית
עיקר הטיפול מיועד לתמוך בחולה תרופתית ודיאטטית, לנסות ולטפל בגורמים הפיכים המביאים להידרדרות ערכי ה- GFR, ולשמר את התפקוד עד כמה שניתן בטרם יאלץ החולה להתחיל בטיפולי הדיאליזה.
טיפול תרופתי
סותרי חומצה – סותרי חומצה המבוססים על מלחי אלומיניום מיועדים לקשור עודפי זרחן במערכת העיכול ואולם – בשימוש ממושך הם עלולים לגרום להרעלת אלומיניום כרונית ועל כן נפוץ יותר השימוש במלחי סידן אשר אמורים להינתן יחד עם הארוחות על מנת שיהיו יעילים. יש להימנע ממלחי מגנזיום העלולים לגרום להיפרמגנזמיה.
תרופות אנטי היפרטנסיביות – על מנת שלא להגיע למצב של אי ספיקת לב ובצקת ריאות יש להקפיד על הגבלת שתיית נוזלים, כלכלה דלת נתרן. כמו כן מבוצע שימוש במשתנים.
נוגדי פרכוסים – הטיפול בפרכוסים חדים מבוצע לרוב תוך שימוש בדיאזפם (וליום) תוך ורידי או פניטואין. יש להתאים טיפול נוגד פרכוס על פי החלטת הנוירולוג.
אריתרופויאטין – השימוש באריתרופויאטין רקומביננטי הניתן בהזרקות תת עוריות או במתן תוך ורידי מיועד לעידוד תהליך האריתרופויאזיס במח העצמות התלוי בהורמון זה. המינון נקבע על פי משקל המטופל ועל פי מידת התגובה לטיפול. חשוב לזכור כי הטיפול באריתרופויאטין חייב להיות משולב בטיפול בברזל – לרוב בהעמסה תוך ורידית ולאחריה טיפול פומי בתוספי ברזל.
בקרה תזונתית – מחויבת המציאות ומחייבת היוועצות בדיאטנית מוסמכת. מגבלת השתייה בחולים אנוריים היא כ- 500 סמ"ק + תפוקת השתן במהלך 244 השעות האחרונות. התמיכה הקלורית מבוססת בעיקרה על פחמימות ושומנים על מנת שלא לגרום לעומס חלבון העלול לגרור אחריו עלייה בריכוז האוריאה בנסיוב. כמו כן – יש לדאוג להשלמה תזונתית של ויטמינים – בעיקר אלה המסיסים במים האובדים במהלך טיפולי הדיאליזה. יש לדאוג לכלכלה דלת נתרן ואשלגן.
"תחליפי כליות"
דיאליזה
תהליך שמטרתו סילוק עודפי נוזלים ופסולת רעילה מדמו של החולה, ושמירה על מאזן האלקטרוליטים כאשר הכליות אינן מתפקדות. וכן במצבי חוסר איזון שונים כמו בצקות קשות, עודף אשלגן מסכן חיים וכו'.
הטיפול בדיאליזה יתחיל כאשר יעלו רמות האשלגן, החולה יסבול מעודף נוזלים קשה, בצקת ראות, חמצת, פריקרדיטיס או בלבול חמור.
טיפול קבוע בדיאליזה ניתן לחולי ESRD במצבי אנמיה, עליית רמות אשלגן, בצקות וירידה באיכות החיים.
הטיפול בדיאליזה יכול להימשך שנים רבות, עד קבלת תרומת כליה.
המודיאליזה
שיטת הטיפול הנפוצה יותר, בה משתמשים במכשיר הדיאליזה כ"כליה חליפית" – מסנן שיחליף את הנפרונים ההרוסים ויסנן את הדם. מטרת הטיפול: סילוק תוצרי חנקן רעילים ועודפי מים מהגוף. הדם מועבר אל תוך המכונה, בה הוא עובר סינון ע"י אוסמוזה, דיפוזיה ואולטראפילטרציה:
דיפוזיה: מעבר של נוזלים ורעלים דרך קרום חדיר למחצה בעקבות מפל ריכוזים, עד להשוואת ריכוזים עם תמיסה שהרכבה אידיאלי.
אוסמוזה: הוצאת עודפי נוזלים ע"י שימוש בקרום חדיר למחצה.
אולטראפילטרציה: סינון בלחץ של נוזלי הדם, יעיל מאד בסילוק מים.
מכשיר הדיאליזה – בנוי מאלפי צינורות דקיקים, עשויים צלופן, המשמשים כקרום חדיר למחצה. הדם זורם בתוך הצינורות, ונוזל הדיאליזה זורם סביבם. מכשירי דיאליזה שונים מכילים קרומים מסוגים שונים, עם יכולות סינון משתנות, שמשפיעות על עלות המכשיר.
ההתחברות אל מערכת הדם – נעשית בדרכים שונות, בחולים הזקוקים לדיאליזה דחופה ולטווח קצר משתמשים בצנתרים בעלי חלל – כפול המוחדרים לוריד מרכזי (הוריד התת-בריחי, הוריד הג'יגולרי הפנימי, והוריד הפמורלי), הצנתר מוציא דם מחלל אחד, ומחזיר דם בחלל השני.
פיסטולה – חיבור ניתוחי של עורק לוריד, מבוצע בחולים שיזדקקו לטיפול ארוך טווח בדיאליזה, מחט אחת מוציאה דם עורקי מהפיסטולה, והמחט השניה מחזירה דם למערכת הורידית. לאחר ביצוע הניתוח לחיבור העורק והוריד, יש להמתין כ- 6 שבועות להחלמת כלי הדם לפני שניתן להתחיל בטיפולי הדיאליזה.
שתל מקשר – החדרה תת עורית של שתל ביולוגי שיחבר בין העורק לוריד. יבוצע כאשר כלי הדם של החולה אינם מתאימים לביצוע פיסטולה.
סיבוכים אפשריים: גורם המוות העיקרי בקרב חולי דיאליזה הוא טרשת עורקים, ומחלות לב. חולי הדיאליזה סובלים מרמות גבוהות מאד של טריגליצרידים, מ- CHF, מחלות עורקים כליליים וכאבים אנגינוטיים, שבץ מוחי וכו'. השילוב עם האנמיה האופיינית, "תורם" לירידה בתפקוד. כיבי קיבה נפוצים בין החולים. הפרעה במטבוליזם של סידן גורמת לבריחת סידן, כאבי עצמות ושברים. סיבוכי הטיפול עצמו כוללים – ירידה בלחץ הדם (מתבטא בבחילה, הקאה וסחרחורת), התכווצויות שרירים, הפרעות בקצב הלב, כאבי חזה, סכנה לאמבוליות אויר (נדיר), וכאבי ראש כתוצאה מתנועת CSF.
טיפול תרופתי בחולי דיאליזה – תרופות רבות שמופרשות באופן טבעי מהכליה, עוברות סינון גם במכשיר הדיאליזה, במקרים אלו חשוב לעקוב אחרי הרמות בדם וברקמות על מנת למנוע חוסר יעילות או רעילות. הגורמים המשפיעים על הפינוי הם גודל המולקולה, מידת המסיסות במים ומידת הקישור לחלבון.
מזון ושתייה בחולי דיאליזה – המטרה הכללית היא למנוע הופעת אורמיה, הפרעות אלקטרוליטים ועודף נוזלים מצד אחד, ולשמור על איזון תזונתי חיובי מצד שני. לשם כך מגבילים את כמות החלבון במזון (1 גרם חלבון לכל ק"ג של משקל גוף), מגבילים את כמות הנתרן (2 עד 3 גרם ליממה), כמות הנוזלים מוגבלת לכמות בשתן + 500 מ"ל (שאובדים בצואה, בזעה ובנשימה), המטרה הכללית היא לא לעלות ביותר מ- 1.5 ק"ג בין טיפולי הדיאליזה. כמות האשלגן מוגבלת ל- 1.5 עד 2.5 גרם ליממה כתלות במידת בתפקוד הכלייתי שנשאר.
דיאליזה פריטוניאלית
מיועד לחולים שאינם מסוגלים לעבור טיפולי המודיאליזה, וכן לחולים שסובלים מאד משינויי ריכוז המלחים והנוזלים המתלווים להמודיאליזה (קשישים, חולי סוכרת וחולי לב).
שיטת הביצוע – קרום הצפק (פריטונאום) המקיף את איברי הבטן משמש כקרום חדיר למחצה (שטחו מעל 2 מטר מרובע), אליו מוחדרת תמיסת הדיאליזה הסטרילית דרך צנתר מיוחד. אוריאה, קראטינין, ושאר חומרים רעילים עוברים אל הנוזל בדיפוזיה ואוסמוזה (מפל ריכוזים), ולאחר מספר שעות הנוזל מוצא החוצה (דרך אותו הצנתר).
ביצוע הדיאליזה – שקית ובה כ- 2 ליטר נוזל דיאליזה סטרילי מחוברת לצנתר, ואז מורמת אל מעל גובה הצנתר. תוך 5 עד 10 דקות מוחדר כל הנוזל לחלל הצפק. בשלב זה השקית מנותקת, והצנתר נחסם. לאחר מספר שעות (1 עד 4 כתלות בגודל המולקולות אותן רוצים להוציא, גדול = ארוך), מחברים בחזרה את השקית הריקה לצנתר, וממקמים אותה הפעם מתחת לגובה הצנתר על מנת לעודד את יציאת הנוזל (שלוקחת בין 10 ל- 30 דקות). תכיפות ומשך כל תהליך יקבעו בהתאם למצב החולה.
צבע הנוזל – יתכן נוזל דמי בפעמים הראשונות, הצבע התקין הוא שקוף או לבנבן.
לשם הוצאת נוזלים – משתמשים בתמיסה היפרטונית המכילה דקסטרוז, במטרה "למשוך" את המים אל הנוזל.
סיבוכים אפשריים –
פריטוניטיס – זיהום של חלל הצפק הוא הסיכון העיקרי בדיאליזה פריטוניאלית, והוא מופיע ב- 60% עד 80% מהחולים המטופלים לאורך זמן. החיידק המזהם השכיח הוא Staph. Epidermidis, המחלה בד"כ קצרה וקלה יחסית. במקרי זיהום של Staph. Aureus לעומת זאת מתקבלת מחלה קשה יותר, עם תמותה גבוהה יותר. המחלה מאופיינת בנוזל דיאליזה עכור, כאבי בטן, והחזר Rebound. במקרים קשים יתלוו גם ירידת לחץ דם והלם. הטיפול – מתחיל בסדרת שטיפות של חלל הצפק בעזרת נוזל היפראוסמוטי המכיל 1.5% דקסטרוז, הנוזל המוצא נשלח למעבדה לחיפוש של חיידקים. בשלב הבא מחדירים לבטן אנטיביוטיקה רחבת טווח (אמינוגליקוזיד או צפלוספורין) עד שמזוהה החיידק המזהם, וידועות הרגישויות שלו. הטיפול האנטיביוטי יארך 10 עד 14 יום. במקרה בו אין שיפור לאחר 4 ימי טיפול אנטיביוטי מתאים, עולה חשד לזיהום של הצנתר. הצנתר מוצא, והחולה עובר לטיפול בהמודיאליזה למשך חודש – ורק אז מכניסים צנתר חדש.
דליפה – דליפת נוזל סביב אזור החדירה קורה בד"כ מיד לאחר החדרת הצנתר. הטיפול כולל הפסקה של הדיאליזה הפריטוניאלית למספר ימים – עד להחלמה מלאה של החתך.
דימום – נוזל דמי עשוי להופיע בנשים צעירות בזמן המחזור (עולה מהרחם דרך החצוצרות בעקבות מפל הריכוזים), דמם נפוץ בתחילת השימוש בצנתר חדש (כתוצאה משאריות דם שנשארו בחלל הבטן לאחר הניתוח), ובמקרים רבים אחרים לא נמצא גורם לדימום.
סיבוכים מאוחרים – היווצרות בקע (הרניה) בעקבות הלחץ התוך בטני הגבוה, רמות גבוהות של טריגליצרידים עשויות לגרום למחלות לב, התמותה הלבבית מובילה גם בחולים אלה, כאבי גב, חוסר תאבון, טעם מתוק בפה.
השתלת כליה
טיפול הבחירה בחולי ESRD. כליה שנתרמה מאדם מת או מקרוב משפחה חי מושתלת באגן (ולא במיקום המקורי), והאורטר שלה נתפר אל שלפוחית השתן.
ההכנות להשתלה כוללות איזון מיטבי של החולה, קביעה מדויקת של סוג דם, סוג רקמה ונוגדנים (להשוואה בין התורם למקבל), בירור זיהומי (חובה לטפל בכל זיהום קיים לפני ההשתלה). הערכה פסיכיאטרית חשובה כיוון שטיפול ממושך בסטרואידים עלול לעורר פסיכוזות. המודיאליזה תבוצע ביממה שלפני ההשתלה על מנת להגיע לאיזון מיטבי.
טיפול לאחר ההשתלה – הטיפול בהמודיאליזה ימשך, עד שהכליה תתחיל לתפקד באופן מלא. באופו עקרוני ידוע כי ככל שהכליה מתחילה ליצר שתן מוקדם יותר, כך טובים סיכויי הקליטה.
טיפול נגד דחייה – מטרתו למנוע את זיהוי הכליה ע"י מערכת החיסון של המושתל, התרופות המקובלות הן אימוראן (Azatioprine), פרדניזון (סטרואיד), נוגדנים מונוקלונאליים (OKT-3) ועוד. תרופות חדשות יותר הן פרוגרף ומיקופנולאט. בתחילת הטיפול נהוג להשתמש במינוני תרופות גבוהים, ולרדת בהמשך הטיפול תוך ניטור של מצב הכליה. הטיפול נגד הדחייה ימשך לכל אורך חיי החולה והשתל.
דחיית שתל –
Hyper acute – עד 24 שעות לאחר הניתוח.
Acute – עד שבועיים לאחר הניתוח, יכול להופיע גם שנה מאוחר יותר.
Chronic– שנים לאחר הניתוח.
אבחון – אולטרא סאונד מזהה הגדלה של הכליה, אולם בדיקת הבחירה היא ביופסיה של הכליה והסתכלות מיקרוסקופית על מצב התאים בה.
כל הזכויות שמורות ל- MeDidactic
